服务热线
400-611-2850
百替医学是国内首家专注于医学科研咨询及技术服务的公司,专门为临床医生提供科研问题解决方案。
Phone: 400-611-2850
E-mail:: service@100biotech.com
或 在线留言 给我们
1、联系与咨询。
您可通过公司的服务热线400-611-2850和服务邮箱 service@100biotech.com,或者与您联系的百替医学服务人员,告知您的科研服务需求2、签订保密协议,洽谈具体服务内容。
在双方签订合作保密协议后,您可与百替医学科研服务咨询小组进行具体项目沟通;您和百替医学双方明确服务产品需求和具体项目要求;百替医学制作和提交项目实施方案和报价。3、双方签订合同,客户按合同支付费用。
双方对合同服务内容和价格无异议后,签订服务合同。您按合同约定支付费用,并提供必要的实验药品或样品(实验样品的寄送须采用特快专递形式邮寄,有低温要求的、固定要求的,按低温保存、固定防碎方法运输,以确保安全可靠)。4、项目实施,开始为客户提供科研咨询和技术服务。
百替医学按合同方案进行项目实施。项目实施过程中,百替医学项目经理按时与客户反馈及交流信息;百替医学开始为客户提供相关科研咨询和技术服务,并及时按合同将数据、材料、样本、模型等相关信息材料提供给客户。5、分析结果资料,整理提交数据。
百替医学技术团队分析整理数据,总结结论,将完整项目实施报告和数据、图片等相关信息提供给客户,同时根据合同处理相关的实验材料。项目报告内容将包括具体实验方法、步骤、所用试剂、仪器、数据、结果和结论等。6、项目完成,协商进一步合作。
项目完成,客户如有后续科研服务需求,双方协商进一步合作。
Science:首次明确如何控制免疫反应的大小
发布时间:2014-12-08 00:00 文章来源: 作者:
《科学》(Science)杂志上的研究发现:研究人员利用数学模型来预测免疫系统对于感染和疾病的反应强度,第一次明确了如何来控制免疫反应的大小,这对于我们理解如何操控有害或有益的免疫反应来改善健康具有重要的意义。
关键词:数学模型 免疫反应强度 T细胞
Walter和Eliza Hall研究所的研究人员利用数学模型来预测免疫系统对于感染和疾病的反应强度,第一次明确了如何来控制免疫反应的大小。
这些发表在《科学》(Science)杂志上的研究发现,对于我们理解如何操控有害或有益的免疫反应来改善健康具有重要的意义。
研究小组利用数学和计算机模拟了解了复杂信号是如何通过关键的抗感染免疫细胞――T细胞类影响反应的大小的。研究小组的成员包括Walter和Eliza Hall研究所的Ms Julia Marchingo、Andrey Kan博士、Susanne Heinzel博士和Phil Hodgkin教授,以及爱尔兰国立大学的Ken Duffy教授。
T细胞在启动特异性免疫应答对抗入侵微生物,以及清除某些癌细胞的过程中发挥着至关重要的作用。T细胞调控出错可以导致有害的“自身免疫”反应来攻击机体自身的组织,这是包括1型糖尿病和类风湿性关节炎在内的一些疾病的潜在病因。
Ms Marchingo说,研究小组结合实验室数据和计算机模拟阐明了不同的外部信号对于T细胞增殖的影响。“T细胞分裂的次数越多,它们越是能够强有力地对抗它们的靶标。例如,如果T细胞对一种疫苗产生反应,分裂次数越多就能够生成越好的保护性免疫反应。”
“在我们的研究中,我们第一次基于响应流感的T细胞接收的信号总和,预测了对流感病毒的免疫反应的大小。”
Heinzel博士说,新模型提供了一些关于如何操控免疫反应来改善健康的独特见解。“一些利用免疫系统来攻击癌细胞的治疗方法开始显示出巨大的癌症治疗前景。我们的研究阐明了如何增强这些抗癌免疫反应来开发出新的以及改善现有的癌症疗法。”
Hodgkin教授说,研究还揭示了形成的免疫反应中的一些“错误”如何促成了自身免疫性疾病。“许多这样的疾病并非是由于我们机体中单个改变所引起,而是由许多影响T细胞的因素发生了复杂的、非常精细的改变所致。就针对机体自身组织的有害T细胞反应来说,这一模型阐明了传送给T细胞的信号所发生的许多微小改变会产生累积效应,足以引起有害的免疫反应。
“从长远看,这可能推动预测个人的自身免疫疾病风险,改善这些疾病的治疗,”Hodgkin说。
原文摘要:
Antigen affinity, costimulation, and cytokine inputs sum linearly to amplify T cell expansion
T cell responses are initiated by antigen and promoted by a range of costimulatory signals. Understanding how T cells integrate alternative signal combinations and make decisions affecting immune response strength or tolerance poses a considerable theoretical challenge. Here, we report that T cell receptor (TCR) and costimulatory signals imprint an early, cell-intrinsic, division fate, whereby cells effectively count through generations before returning automatically to a quiescent state. This autonomous program can be extended by cytokines. Signals from the TCR, costimulatory receptors, and cytokines add together using a linear division calculus, allowing the strength of a T cell response to be predicted from the sum of the underlying signal components. These data resolve a long-standing costimulation paradox and provide a quantitative paradigm for therapeutically manipulating immune response strength.