长寿一直以来都是人类梦寐以求的事情，中国历史上，自秦朝嬴政统一后，派徐福带五百童男童女去海上求取长生不老药开始，几乎历代皇帝都追求延长生命的方法。 【一天，一位记者采访三位年逾百岁的老人，让三位寿星说一说他们的长寿之道。第一位说：“吃饭少一口。”第二位说：“饭后百步走。”第三位很不好意思的说道：“老婆长得丑。】 在民智未开的古代，人们追求长寿的方法也较为世俗甚至愚昧。随着现代医学生物科技的发展，人类对于生命的认识也愈渐清晰，保持长寿也并不是那么遥不可及！ 近期，一篇发表在了2016年3月8日的“Cell Metabolism”上的文章称应用系统的方法找到了新的对C. elegans 饮食限制的调控网络。这三组转录组模块如果同时被阻扰，则会导致非常长寿的动物。这种创新的逆向思维揭示了老化的广泛反馈机制。 生物医学认为，限制饮食（DR）是最强大的自然延长寿命的方法，通俗的讲就是限制食物的摄入量至非随意摄入水平而不会导致营养不良的状况，而营养和应激感受器对饮食限制信号的反应能延长寿命。 尽管有一些基因可介导DR相关的其它替代方案，但是没有一个单一的遗传干预可以概括DR的全面影响，也并没有一个对不同DR方案的概括性的描述。 在这项研究中，应用不同的喂养方式对C. elegans 分为三组，分别为1）自由采食（作为对照）；2）限制性进食；和3）间歇性禁食。通过对不同时间段不同组的C. elegans 转录组的分析比较发现，早期在转录组上差异明显的基因多与代谢相关，而晚期反应则和细胞周期/脱氧核糖核酸损伤等有紧密联系。 此外，研究还发现了三个新的特异性非常强的调控DR的网络模块/通路： 1）rheb-1_let-363/tor 通路，该通路主要与早期快速反应的新陈代谢因子有关； 2）aak-2_tax-6_xbp-1通路则是由因饥饿导致的迅速上调基因和抑制年龄依赖性的磷酸化和去磷酸化增加的相关基因所组成；3）则是由延迟繁殖后DNA损伤引起的上调基因如daf-16 和glp-1及它们的靶转录因子（TF）所组成。 进一步通过分子遗传操作的技术-RNAi-对这三个模块的不同节点进行调控，从单个节点逐步到多个节点进行干涉诱导其在体外模拟DR转录组的发生。结果显示如果对三个节点同时进行分子水平上的干涉，则会得到非常非常长寿的个体。 所有这些结果以及人为动态模拟DR的实验表明，由不同因子所调控的大范围或广泛的反馈系统可能是驱动或调节C. elegans 达到一个年轻稳态的关键，也从整体水平上扼要的阐述了DR的全面影响。 如果这些机制是保守的，既然在C. elegans 中能够通过同时干涉多个节点而导致长寿的动物，那么，我们通过限制饮食等类似的方式是不是也可以保持健康长寿呢？如此一来，“长命百岁”或许就不仅仅是一句美好的祝愿了！
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今天，咱们很科学地谈一谈“长生不老”这个问题！
发布时间：2016-05-01 11:34 文章来源：未知 作者：kat
长寿一直以来都是人类梦寐以求的事情，中国历史上，自秦朝嬴政统一后，派徐福带五百童男童女去海上求取长生不老药开始，几乎历代皇帝都追求延长生命的方法。
【一天，一位记者采访三位年逾百岁的老人，让三位寿星说一说他们的长寿之道。第一位说：“吃饭少一口。”第二位说：“饭后百步走。”第三位很不好意思的说道：“老婆长得丑。】
在民智未开的古代，人们追求长寿的方法也较为世俗甚至愚昧。随着现代医学生物科技的发展，人类对于生命的认识也愈渐清晰，保持长寿也并不是那么遥不可及！
近期，一篇发表在了2016年3月8日的“Cell Metabolism”上的文章称应用系统的方法找到了新的对C. elegans 饮食限制的调控网络。这三组转录组模块如果同时被阻扰，则会导致非常长寿的动物。这种创新的逆向思维揭示了老化的广泛反馈机制。
生物医学认为，限制饮食（DR）是最强大的自然延长寿命的方法，通俗的讲就是限制食物的摄入量至非随意摄入水平而不会导致营养不良的状况，而营养和应激感受器对饮食限制信号的反应能延长寿命。
尽管有一些基因可介导DR相关的其它替代方案，但是没有一个单一的遗传干预可以概括DR的全面影响，也并没有一个对不同DR方案的概括性的描述。
在这项研究中，应用不同的喂养方式对C. elegans 分为三组，分别为1）自由采食（作为对照）；2）限制性进食；和3）间歇性禁食。通过对不同时间段不同组的C. elegans 转录组的分析比较发现，早期在转录组上差异明显的基因多与代谢相关，而晚期反应则和细胞周期/脱氧核糖核酸损伤等有紧密联系。
此外，研究还发现了三个新的特异性非常强的调控DR的网络模块/通路： 1）rheb-1_let-363/tor 通路，该通路主要与早期快速反应的新陈代谢因子有关； 2）aak-2_tax-6_xbp-1通路则是由因饥饿导致的迅速上调基因和抑制年龄依赖性的磷酸化和去磷酸化增加的相关基因所组成；3）则是由延迟繁殖后DNA损伤引起的上调基因如daf-16 和glp-1及它们的靶转录因子（TF）所组成。
进一步通过分子遗传操作的技术-RNAi-对这三个模块的不同节点进行调控，从单个节点逐步到多个节点进行干涉诱导其在体外模拟DR转录组的发生。结果显示如果对三个节点同时进行分子水平上的干涉，则会得到非常非常长寿的个体。
所有这些结果以及人为动态模拟DR的实验表明，由不同因子所调控的大范围或广泛的反馈系统可能是驱动或调节C. elegans 达到一个年轻稳态的关键，也从整体水平上扼要的阐述了DR的全面影响。
如果这些机制是保守的，既然在C. elegans 中能够通过同时干涉多个节点而导致长寿的动物，那么，我们通过限制饮食等类似的方式是不是也可以保持健康长寿呢？如此一来，“长命百岁”或许就不仅仅是一句美好的祝愿了！